{rfName}
ST

Indexado en

Citaciones

3

Altmetrics

Investigadores/as Institucionales

Rayego-Mateos SAutor o CoautorCannata-Ortiz PAutor o CoautorRuiz-Ortega MAutor o CoautorFernandez-Fernandez BAutor o CoautorOrtiz AAutor o Coautor

Compartir

5 de septiembre de 2023
Publicaciones
>
Artículo
No

STING1 deficiency ameliorates immune-mediated crescentic glomerulonephritis in mice

Publicado en: JOURNAL OF PATHOLOGY. 261 (3): 309-322 - 2023-11-01 261(3), DOI: 10.1002/path.6177

Autores:

García-Giménez, J; Córdoba-David, G; Rayego-Mateos, S; Cannata-Ortiz, P; Carrasco, S; Ruiz-Ortega, M; Fernandez-Fernandez, B; Ortiz, A; Ramos, AM
[+]

Afiliaciones

Fdn Jimenez Diaz, Inst Invest Sanit, Nephrol & Hypertens Lab, Ave Reyes Catolicos 4, Madrid 28040, Spain - Autor o Coautor
Inst Salud Carlos III ISCIII, RICORS2040, Madrid, Spain - Autor o Coautor
Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz - Autor o Coautor
Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz , Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid , Instituto de Salud Carlos III - Autor o Coautor
Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz , Instituto de Salud Carlos III - Autor o Coautor
Univ Autonoma Madrid, Dept Pathol, IIS Fdn Jimenez Diaz, Madrid, Spain - Autor o Coautor
Univ Autonoma Madrid, Fac Med, Dept Med, Madrid, Spain - Autor o Coautor
Univ Autonoma Madrid, Fac Med, Dept Pharmacol, Madrid, Spain - Autor o Coautor
Univ Autonoma Madrid, IIS Fdn Jimenez Diaz, Cellular Biol Renal Dis Lab, Madrid, Spain - Autor o Coautor
Univ Autonoma Madrid, IIS Fdn Jimenez Diaz, Dept Nephrol & Hypertens, Madrid, Spain - Autor o Coautor
Ver más

Resumen

Rapidly progressive/crescentic glomerulonephritis (RPGN/CGN) involves the formation of glomerular crescents by maladaptive differentiation of parietal epithelial cells that leads to rapid loss of renal function. The molecular mechanisms of crescent formation are poorly understood. Therefore, new insights into molecular mechanisms could identify alternative therapeutic targets for RPGN/CGN. Analysis of kidney biopsies from patients with RPGN revealed increased interstitial, glomerular, and tubular expression of STING1, an accessory protein of the c-GAS-dependent DNA-sensing pathway, which was also observed in murine nephrotoxic nephritis induced by an anti-GBM antibody. STING1 was expressed by key cell types involved in RPGN and crescent formation such as glomerular parietal epithelial cells, and tubular cells as well as by inflammation accessory cells. In functional in vivo studies, Sting1−/− mice with nephrotoxic nephritis had lower kidney cytokine expression, milder kidney infiltration by innate and adaptive immune cells, and decreased disease severity. Pharmacological STING1 inhibition mirrored these findings. Direct STING1 agonism in parietal and tubular cells activated the NF-κB-dependent cytokine response and the interferon-induced genes (ISGs) program. These responses were also triggered in a STING1-dependent manner by the pro-inflammatory cytokine TWEAK. These results identify STING1 activation as a pathological mechanism in RPGN/CGN and TWEAK as an activator of STING1. Pharmacological strategies targeting STING1, or upstream regulators may therefore be potential alternatives to treat RPGN. © 2023 The Pathological Society of Great Britain and Ireland.
[+]

Palabras clave

activationagonistscelldiseaseinflammationkidneyrapidly progressive/crescentic glomerulonephritisrecruitmentrenal parietal cellsrenal tubular cellssting1triggerstweakI interferonInflammationRapidly progressive/crescentic glomerulonephritisRenal parietal cellsRenal tubular cellsSting1Tweak

Indicios de calidad

Impacto bibliométrico. Análisis de la aportación y canal de difusión

El trabajo ha sido publicado en la revista Journal of Pathology debido a la progresión y el buen impacto que ha alcanzado en los últimos años, según la agencia WoS (JCR), se ha convertido en una referencia en su campo. En el año de publicación del trabajo, 2023, se encontraba en la posición 8/88, consiguiendo con ello situarse como revista Q1 (Primer Cuartil), en la categoría Pathology. Destacable, igualmente, el hecho de que la Revista está posicionada por encima del Percentil 90.

Independientemente del impacto esperado determinado por el canal de difusión, es importante destacar el impacto real observado de la propia aportación.

Según las diferentes agencias de indexación, el número de citas acumuladas por esta publicación hasta la fecha 2026-04-05:

  • Google Scholar: 1
  • WoS: 1
[+]

Impacto y visibilidad social

Desde la dimensión de Influencia o adopción social, y tomando como base las métricas asociadas a las menciones e interacciones proporcionadas por agencias especializadas en el cálculo de las denominadas “Métricas Alternativas o Sociales”, podemos destacar a fecha 2026-04-05:

  • El uso, desde el ámbito académico evidenciado por el indicador de la agencia Altmetric referido como agregaciones realizadas por el gestor bibliográfico personal Mendeley, nos da un total de: 9.
  • La utilización de esta aportación en marcadores, bifurcaciones de código, añadidos a listas de favoritos para una lectura recurrente, así como visualizaciones generales, indica que alguien está usando la publicación como base de su trabajo actual. Esto puede ser un indicador destacado de futuras citas más formales y académicas. Tal afirmación es avalada por el resultado del indicador “Capture” que arroja un total de: 9 (PlumX).

Con una intencionalidad más de divulgación y orientada a audiencias más generales podemos observar otras puntuaciones más globales como:

  • El Score total de Altmetric: 1.
  • El número de menciones en la red social X (antes Twitter): 1 (Altmetric).
[+]

Análisis de liderazgo de los autores institucionales

Existe un liderazgo significativo ya que algunos de los autores pertenecientes a la institución aparecen como primer o último firmante, se puede apreciar en el detalle: Primer Autor (García-Giménez J) y Último Autor (Ramos AM).

el autor responsable de establecer las labores de correspondencia ha sido Ramos AM.

[+]