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Meléndez-Rodríguez FAutor o CoautorTorres-Capelli MAutor o CoautorAragones JAutor o Coautor

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22 de junio de 2020
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Artículo
Hybrid Gold

Hypoxia-inducible factor 2α drives hepatosteatosis through the fatty acid translocase CD36

Publicado en:LIVER INTERNATIONAL. 40 (10): 2553-2567 - 2020-10-01 40(10), DOI: 10.1111/liv.14519

Autores: Rey E; Meléndez-Rodríguez F; Marañón P; Gil-Valle M; Carrasco AG; Torres-Capelli M; Chávez S; del Pozo-Maroto E; Rodríguez de Cía J; Aragonés J; García-Monzón C; González-Rodríguez Á

Afiliaciones

Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) - Autor o Coautor
Centro de Investigacion Biomedica en Red de Enfermedades Hepaticas y Digestivas - Autor o Coautor
Hospital Universitario Santa Cristina - Autor o Coautor
Universidad Rey Juan Carlos - Autor o Coautor

Resumen

© 2020 The Authors. Liver International published by John Wiley & Sons Ltd Background & Aims: Molecular mechanisms by which hypoxia might contribute to hepatosteatosis, the earliest stage in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) pathogenesis, remain still to be elucidated. We aimed to assess the impact of hypoxia-inducible factor 2α (HIF2α) on the fatty acid translocase CD36 expression and function in vivo and in vitro. Methods: CD36 expression and intracellular lipid content were determined in hypoxic hepatocytes, and in hypoxic CD36- or HIF2α -silenced human liver cells. Histological analysis, and HIF2α and CD36 expression were evaluated in livers from animals in which von Hippel-Lindau (Vhl) gene is inactivated (Vhlf/f-deficient mice), or both Vhl and Hif2a are simultaneously inactivated (Vhlf/fHif2α/f-deficient mice), and from 33 biopsy-proven NAFLD patients and 18 subjects with histologically normal liver. Results: In hypoxic hepatocytes, CD36 expression and intracellular lipid content were augmented. Noteworthy, CD36 knockdown significantly reduced lipid accumulation, and HIF2A gene silencing markedly reverted both hypoxia-induced events in hypoxic liver cells. Moreover livers from Vhlf/f-deficient mice showed histologic characteristics of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) and increased CD36 mRNA and protein amounts, whereas both significantly decreased and NASH features markedly ameliorated in Vhlf/fHif2αf/f-deficient mice. In addition, both HIF2α and CD36 were significantly overexpressed within the liver of NAFLD patients and, interestingly, a significant positive correlation between hepatic transcript levels of CD36 and erythropoietin (EPO), a HIF2α -dependent gene target, was observed in NAFLD patients. Conclusions: This study provides evidence that HIF2α drives lipid accumulation in human hepatocytes by upregulating CD36 expression and function, and could contribute to hepatosteatosis setup.

Palabras clave

cd36hif2?hif2αhypoxianafldActivationCd36ContributesExpressionHif2 alphaHif2αHypoxiaLipid-metabolismLiver-diseaseMechanismsNafldObesityProteinSteatosis

Indicios de calidad

Impacto bibliométrico. Análisis de la aportación y canal de difusión

El trabajo ha sido publicado en la revista LIVER INTERNATIONAL debido a la progresión y el buen impacto que ha alcanzado en los últimos años, según la agencia Scopus (SJR), se ha convertido en una referencia en su campo. En el año de publicación del trabajo, 2020, se encontraba en la posición , consiguiendo con ello situarse como revista Q1 (Primer Cuartil), en la categoría Hepatology.

Desde una perspectiva relativa, y atendiendo al indicador del impacto normalizado calculado a partir de las Citas Mundiales proporcionadas por WoS (ESI, Clarivate), arroja un valor para la normalización de citas relativas a la tasa de citación esperada de: 1.16. Esto indica que, de manera comparada con trabajos en la misma disciplina y en el mismo año de publicación, lo ubica como trabajo citado por encima de la media. (fuente consultada: ESI 14 Nov 2024)

Esta información viene reforzada por otros indicadores del mismo tipo, que aunque dinámicos en el tiempo y dependientes del conjunto de citaciones medias mundiales en el momento de su cálculo, coinciden en posicionar en algún momento al trabajo, entre el 50% más citados dentro de su temática:

  • Media Ponderada del Impacto Normalizado de la agencia Scopus: 1.42 (fuente consultada: FECYT Feb 2024)
  • Field Citation Ratio (FCR) de la fuente Dimensions: 9.95 (fuente consultada: Dimensions Sep 2025)

De manera concreta y atendiendo a las diferentes agencias de indexación, el trabajo ha acumulado, hasta la fecha 2025-09-21, el siguiente número de citas:

  • WoS: 19
  • Scopus: 31
  • Europe PMC: 17

Impacto y visibilidad social

Desde la dimensión de Influencia o adopción social, y tomando como base las métricas asociadas a las menciones e interacciones proporcionadas por agencias especializadas en el cálculo de las denominadas “Métricas Alternativas o Sociales”, podemos destacar a fecha 2025-09-21:

  • El uso, desde el ámbito académico evidenciado por el indicador de la agencia Altmetric referido como agregaciones realizadas por el gestor bibliográfico personal Mendeley, nos da un total de: 35.
  • La utilización de esta aportación en marcadores, bifurcaciones de código, añadidos a listas de favoritos para una lectura recurrente, así como visualizaciones generales, indica que alguien está usando la publicación como base de su trabajo actual. Esto puede ser un indicador destacado de futuras citas más formales y académicas. Tal afirmación es avalada por el resultado del indicador “Capture” que arroja un total de: 35 (PlumX).

Con una intencionalidad más de divulgación y orientada a audiencias más generales podemos observar otras puntuaciones más globales como:

  • El Score total de Altmetric: 2.
  • El número de menciones en la red social X (antes Twitter): 3 (Altmetric).

Es fundamental presentar evidencias que respalden la plena alineación con los principios y directrices institucionales en torno a la Ciencia Abierta y la Conservación y Difusión del Patrimonio Intelectual. Un claro ejemplo de ello es:

  • El trabajo se ha enviado a una revista cuya política editorial permite la publicación en abierto Open Access.
  • Asignación de un Handle/URN como identificador dentro del Depósito en el Repositorio Institucional: https://repositorio.uam.es/handle/10486/694886