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Grant support
This research was funded by the Spanish Ministry of Science, Innovation and Universities Ref RTI2018-095793-B-I00 and Comunidad Autonoma de Madrid Ref. B2017/BMD-3827 to MGL. ETN PURINESDX Research and Innovation Agreement N degrees 766124. Program under the Marie Sklodowska-Curie and Proyectos Santander-Universidad Autonoma de Madrid 2017, to MFCA.
Análisis de autorías institucional
Lopez, Manuela GAutor o CoautorCano-Abad MfAutor (correspondencia)Molecular and Pharmacological Modulation of CALHM1 Promote Neuroprotection against Oxygen and Glucose Deprivation in a Model of Hippocampal Slices
Publicado en:Cells. 9 (3): - 2020-03-01 9(3), DOI: 10.3390/cells9030664
Autores: Garrosa J, Paredes I, Marambaud P, López MG, Cano-Abad MF
Afiliaciones
Resumen
Calcium homeostasis modulator 1 (CALHM1) is a calcium channel involved in the regulation of cytosolic Ca2+ levels. From a physiological point of view, the open state of CALHM1 depends not only on voltage but also on the extracellular concentration of calcium ([Ca2+]) ions. At low [Ca2+]e or depolarization, the channel is opened, allowing Ca2+ influx; however, high extracellular [Ca2+]e or hyperpolarization promote its resting state. The unique Ca2+ permeation of CALHM1 relates to the molecular events that take place in brain ischemia, such as depolarization and extracellular changes in [Ca2+]e, particularly during the reperfusion phase after the ischemic insult. In this study, we attempted to understand its role in an in vitro model of ischemia, namely oxygen and glucose deprivation, followed by reoxygenation (OGD/Reox). To this end, hippocampal slices from wild-type Calhm1+/+, Calhm1+/-, and Calhm1-/- mice were subjected to OGD/Reox. Our results point out to a neuroprotective effect when CALHM1 is partially or totally absent. Pharmacological manipulation of CALHM1 with CGP37157 reduced cell death in Calhm1+/+ slices but not in that of Calhm1-/- mice after exposure to the OGD/Reox protocol. This ionic protection was also verified by measuring reactive oxygen species production upon OGD/Reox in Calhm1+/+ and Calhm1-/- mice, resulting in a downregulation of ROS production in Calhm1-/- hippocampal slices and increased expression of HIF-1α. Taken together, we can conclude that genetic or pharmacological inhibition of CALHM1 results in a neuroprotective effect against ischemia, due to an attenuation of the neuronal calcium overload and downregulation of oxygen reactive species production.
Palabras clave
Indicios de calidad
Impacto bibliométrico. Análisis de la aportación y canal de difusión
El trabajo ha sido publicado en la revista Cells debido a la progresión y el buen impacto que ha alcanzado en los últimos años, según la agencia Scopus (SJR), se ha convertido en una referencia en su campo. En el año de publicación del trabajo, 2020, se encontraba en la posición , consiguiendo con ello situarse como revista Q1 (Primer Cuartil), en la categoría Medicine (Miscellaneous).
Desde una perspectiva relativa, y atendiendo al indicador del impacto normalizado calculado a partir del Field Citation Ratio (FCR) de la fuente Dimensions, arroja un valor de: 3.25, lo que indica que, de manera comparada con trabajos en la misma disciplina y en el mismo año de publicación, lo ubica como trabajo citado por encima de la media. (fuente consultada: Dimensions Jun 2025)
De manera concreta y atendiendo a las diferentes agencias de indexación, el trabajo ha acumulado, hasta la fecha 2025-06-15, el siguiente número de citas:
- WoS: 9
- Scopus: 9
- Europe PMC: 6
- Google Scholar: 12
- OpenCitations: 11
Impacto y visibilidad social
Análisis de liderazgo de los autores institucionales
Este trabajo se ha realizado con colaboración internacional, concretamente con investigadores de: United States of America.
Existe un liderazgo significativo ya que algunos de los autores pertenecientes a la institución aparecen como primer o último firmante, se puede apreciar en el detalle: Primer Autor (Garrosa J) y Último Autor (CANO ABAD, MARIA FRANCISCA).
el autor responsable de establecer las labores de correspondencia ha sido CANO ABAD, MARIA FRANCISCA.